Minggu, 31 Oktober 2010

DECOMPENSASI CORDIS

DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehinggajantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jainga dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume distolik secara abnormal.

PENYEBAB
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencangkup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum vertikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

TANDA DAN GEJALA
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas :
1. Gagal jantung kiri terjadi sesak nafas, tersengal-sengal saat beraktifitas yang berat, lemah dan cepat lelah, terbangun pada malam hari karena batuk dan sesak nafas. Sedangkan pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran jantung, takikardi (denyut jantung melebihi 100x per menit), nafas yang cepat dan dalam.
2. Gagal jantung kanan timbul gejala badan lemah, pembengkakan kaki, nafsu makan berkurang dan perut kebung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran jantung bagian kanan.
3. Gagal jantung kongestif (bagian jantung kanan dan kiri mengalami gangguan) terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

PENATALAKSNAAN
Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung dilakukan pemeriksaan foto thoraxs (roentgen dada) untuk melihat pembesaran jantung (kardiomelagi), corakan pembuluh darah jantung, dan efusi pleura (penimbunan cairan pada rongga pleura paru). Fungsi elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti rusaknya otot jantung (infark miokard) dan aritmia (gangguan irama jamtung). Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi kelenjar tiroid.
Ekhokardiografi yaitu untuk mengetahui struktur dan pergerakan otot jantung, ukuran jantung, penebalan dinding jantung, kerja pompa jantung, masalah pada katup jantung. Kateterisasi jantung dimana kateter dimasukkan melalui pembuluh darah disela paha atau lengan, kemudian dengan hati-hati diarahkan ke jantung. Jika kateter itu sudah mencapai targt di tempat yang dituju, cairan khusus akan disuntikkan melalui selang dan dilakukan foto khusus (angiogram). Angiogram dapat merekam pembuluh darah yang tersumbat. Kateterisasi ini dapat menunjukan adanya gangguan pemompaan, aliran darah di jantung atau katup jantung. Hal yang ingin dicapai dalam pengobatan gagal jantung adalah mengurangi beban jantung, mengurangi penimbunan cairan dan garam dalam tubuh (edema dan menurunnya poduksi air seni) dan meningkatkan atau memperbaiki fungsi jantung.
Obat-obatan yang diberikan termasuk obat inotropik (digoxin) yang bertujuan untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung, dan obat yang berfungsi untuk menurunkan beban jantung seperti golongan vasodilator, (captopril, enalapril, hydralazine, losartan) dan deuretik (furosemide, bumetadine, thiazine) yang berfungsi untuk mengeluarkan cairan tubuh yang berlebih.
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi mokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari :
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir



Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung yaitu mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia

Digitalisasi dapat dibedakan menjadi 4 yaitu :
1. Dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
2. Dosis penunjang untuk gagal jantung yaitu digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat yaitu digoksin 1-1,5 mg iv perlahan-lahan dan cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan.

Menurunkan beban jantung
Menurnkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator antara lain yaitu :
1. Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, menggunakan deuritik, digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III deberikan :
a. Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
b. Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
c. Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat)
ACE yang lain, dosis ditingkatkan sacara bertahap dengan mempertahankan tekanan darah pasien, isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. semua obat harus dititrasi secara bertahap.

2. Duretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. dosis penunjang rata-rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Deuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazin, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak deoretik yang mengurang beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan dirumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

3. Vasodilator
• Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 µg/kg BB/menit iv
• Nitroprusid 0,5-1 µg/kgBB/menit iv
• Prazosin per oral 2-5 mg
• Penghambat ACE: kaptopril 2 x 6,25 mg

Cara mencegah gagal jantung antara lain yaitu :
1) Kurangi asupan garam yang terkandung dalam makanan yang dikonsumsi sehari-hari.
2) Stop merokok.
3) Jaga berat badan agar tetap ideal dan seimbang.
4) Bila menderita gangguan ginjal, tekanan darah tinggi, diabetes (kencing manis) dan denyut jantung abnormal, sebaiknya control dan ikuti petunjuk dokter dalam menjaga kondisi anda.
5) Usahakan tetap rajin berolahraga dan usahakan pula cukup beristirahat.

PATOFISIOLOGI
Kelainan inrinsik pada konraktilitas myokad yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan vertikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu vertikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem rennin angiotensi aldosteron
3. Hipertropi ventrikel
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat dan menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi vlume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa antara lain :
 Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus
 Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus
 Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I
 Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
 Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
 Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Kriteria Mayor :
 Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Ronkhi basah tidak nyaring
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Irama derap S3
 Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
 Refluks hepatojugular

2. Kriteria Minor
 Edema pergelangan kaki
 Batuk malam hari
 Dispneu d’effort
 Hepatomegali
 Epusi pleura
 Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
 Takikardi (120x/menit)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar